Anémie infectieuse équine

Importance économique liée à sa gravité médicale et à la valeur éventuellement très élevée des chevaux affectés (chevaux de sport et de course). La prévalence de l’infection en France est actuellement faible, mais des foyers sont régulièrement détectés. La vigilance des éleveurs et VS est nécessaire. Elle est actuellement classée comme un danger sanitaire de 1^ère catégorie.

ESPÈCES AFFECTÉES

• Seuls les équidés sont sensibles : cheval, âne, mulet et bardot.
• Non transmissible à l’Homme ou à d’autres espèces animales.

ÉTIOLOGIE.

Pouvoir pathogène variable selon la souche : souches très virulentes (incubation courte, maladie mortelle) comme la souche Wyoming, à souches peu virulentes (incubation longue, maladie bénigne). In vivo le virus se multiplie dans les macrophages.

Pouvoir antigène

• antigènes internes communs à toutes les souches virales largement utilisés pour le diagnostic sérologique (test de Coggins)
• antigènes externes (spécifiques de souche) subissant in vivo, sous la pression des anticorps neutralisants, une dérive antigénique entraînant l’apparition et la sélection de variants antigéniques auxquels l’organisme s’adapte en produisant, avec un certain décalage, des anticorps neutralisant la nouvelle spécificité

L’immunité induite in vivo est mise en échec par le phénomène de dérive antigénique : pas de vaccination possible.

Étude clinique

INCUBATION : quelques jours à plusieurs semaines (10 à 15 jours en moyenne).

SYMPTÔMES :

Forme suraiguë :

• rare
• atteint surtout les jeunes
• début brutal avec de la fièvre (41°C)
• abattement intense
• anorexie
• atteinte intestinale avec entérorragie
• la mort survient en 1 à 3 jours.

Forme aiguë :

Phase de début

• marquée par des symptômes généraux (fièvre à 40-41°C)
• accélération du rythme cardiaque et respiratoire,
• anorexie
• symptômes locaux oculaires (larmoiement, muqueuse conjonctivale jaunâtre sur fond rouge, avec parfois des pétéchies).

Phase d’état

• marquée par une aggravation des symptômes généraux (abattement plus marqué, …) et oculaires (pétéchies plus nombreuses)
• formation de pétéchies sur la muqueuse buccale et la face inférieure de la langue.
• certains chevaux : symptômes d’atteinte hépato-rénale (polyurie, albuminurie), une diarrhée fétide striée de sang, avec de légères coliques, des symptômes de myocardite et des œdèmes déclives.

Phase terminale

• associée à l’aggravation des symptômes précédents (œdèmes déclives nets…)
• émaciation musculaire importante
• mort après une évolution de 8 à 12 jours.

Forme subaiguë:

• mêmes symptômes que dans la phase aiguë
• mais atténués et étalés dans le temps
• survenant sous forme de crises durant quelques jours, entrecoupées de phases de rémission (plus ou moins longues) simulant une guérison
• au cours des crises, la température oscille entre 38 et 39°C, les œdèmes déclives sont nets et l’anémie marquée. L’animal s’amaigrit
• avortements
• l’évolution est longue, pouvant aboutir à la mort (accès aigu) ou à la forme chronique.

Forme chronique :

• succède aux formes précédentes ou peut survenir d’emblée
• une évolution longue
• symptômes frustes : amaigrissement, baisse de forme
• légère hyperthermie
• tachycardie d’effort, les muqueuses sont subictériques et l’anémie est plus ou moins accusée (“œil gras”)
• des épisodes aigus peuvent survenir
• mort survient au bout de plusieurs mois ou années.

Forme latente :

• guérison après une ou plusieurs crises.

Lésions

Modifications hématologiques :

Anémie, présence de sidéroleucocytes (nombre supérieur à 14 pour 100000 leucocytes, parfois leucopénie (leucopénie initiale puis pendant les crises, associée à une lymphocytose et une monocytose), diminution du rapport albumine/globuline, augmentation de la vitesse de sédimentation (pendant les crises).

Lésions viscérales

Macroscopiques: variables selon la forme évolutive

• dans les formes suraiguës : lésions de septicémie (congestion généralisée, hémorragies, hypertrophie ganglionnaire et une congestion des nœuds lymphatiques.
• dans les formes aiguës, outre l’émaciation musculaire, les œdèmes sous cutanés en partie déclive, l’hypertrophie des nœuds lymphatiques, des lésions de néphrite (reins pâles et hypertrophiés), on note trois lésions essentielles, mais inconstantes : myocardite (myocarde couleur feuille morte, tigré à la coupe et friable, avec pétéchies), hépatomégalie (foie couleur feuille morte, friable, pesant parfois 10 à 20 kg) et splénomégalie (rate ferme, bosselée, pesant parfois 4 à 8 kg). Présence d’hémorragies intestinales.
• dans les formes subaiguës et chroniques : idem mais cachexie, anémie, œdèmes plus marqués.

Microscopiques : Infiltration lymphocytaire et histiocytaire du foie, rate et ganglions ; hémosidérose dans le foie (cellules de Küpfer), la rate, les ganglions et les poumons.

Épidémiologiste

SOURCES DE VIRUS :

• équidés malades (danger maximal de transmission)
• porteurs (réservoir).

Chez les malades, la virémie commence 2 à 7 jours avant les premiers symptômes et la fièvre atteint son maximum pendant les crises, puis diminue pour remonter à la crise suivante, entraînant la virulence de tous les organes (en particulier le foie, la rate, le rein, les poumons et les ganglions) et des sécrétions et excrétions (colostrum et lait en particulier).

Chez les équidés infectés inapparents (entre les crises, porteurs sains), la virémie est d’intensité variable, ainsi que le degré de risque de transmission.

RÉSISTANCE DU VIRUS :

• assez élevée dans le milieu extérieur (plusieurs semaines, plusieurs mois) ou les produits biologiques.

TRANSMISSION :

Indirecte essentiellement :

• à partir du sang
• par piqûre d’arthropodes (genres Tabanus, Stomoxys, Chrysops, etc.) intervenant comme vecteurs mécaniques
• par piqûre d’injections en série (transmission iatrogène)
• par les instruments de chirurgie, les objets de pansage, mors, harnais…

Transmission congénitale :

• infection du poulain (in utero) possible
• 10 p.100 chez les femelles infectées de façon latente.

Les autres modes de transmission (lait, coït, alimentation)

• semblent exceptionnels

RÔLE :

• de l’espèce : cheval plus sensible que l’âne et le mulet
• de l’âge : sensibilité importante du jeune
• de l’individu : gravité variable selon l’animal
• de certains facteurs favorisant : fatigue, corticoïdes) qui peuvent provoquer une crise chez les chevaux infectés latents.

L’AIE est entretenue à l’état enzootique et disséminée par les chevaux infectés inapparents (danger potentiel permanent). Sa transmission est facilitée dans les régions où les arthropodes sont abondants (zones humides, été…) et dans les effectifs où sont pratiquées des injections nombreuses (trotteurs en particulier).

L’absence de transmission directe, la longueur de l’incubation, l’évolution variable d’un sujet à l’autre (fréquence des infectés inapparents) font que la maladie prend souvent une forme pseudo-sporadique dans les effectifs atteints.

Diagnostics différentiels

Diagnostic difficile : polymorphisme clinique de la maladie.

• maladies septicémiques :
• l’artérite à virus
• la leptospirose
• la peste équine… dans les Formes aiguës
• la tuberculose
• a brucellose
• la piroplasmose chronique
• la dourine, une néphrite, une affection tumorale…
• une affection tumorale dans les formes chronique.

Critères de suspicions (pour INFO – Soumis à la décision de la DDCSPP)

• Cheval atteint d’une maladie aiguë avec fièvre, abattement, tachycardie, anorexie, dyspnée d’effort, œdèmes
• cheval atteint d’une maladie chronique associant une baisse de forme, amaigrissement, œdèmes, hyperthermie modérée, anémie, et évoluant par crises
• cheval avec syndrome anémique
• à l’autopsie, association d’une splénomégalie, d’une hépatomégalie et d’une myocardite.

On notera :

• diagnostic expérimental : nécessaire en cas de suspicion clinique et pour détecter les porteurs sains
• en routine le diagnostic (et dépistage) est uniquement sérologique : test de Coggins (seule méthode reconnue officiellement au niveau international et en France).

Consignes / Biosécurités (pour INFO – Soumis à la décision de la DDCSPP)

L’infection persiste toute la vie de l’animal.

Il n’existe ni traitement ni vaccin. La lutte contre la maladie repose essentiellement sur des moyens sanitaires : identifications et éliminations des animaux porteurs.

La réglementation en vigueur prévoit la prise d’un Arrêté Préfectoral de Déclaration d’Infection (APDI) ainsi que l’abattage des équidés atteints.

La prévention passe par l’application de mesures de prophylaxie sanitaire.

En milieu indemne :

• n’introduire que des animaux sains provenant d’un effectif régulièrement contrôlé. Dans le cas contraire, faire procéder à un contrôle sérologique après 20 jours de quarantaine
• lutter contre les insectes par des mesures de désinsectisation et d’hygiène.
• ne procéder à des injections qu’avec du matériel à usage unique (aiguille et seringue neuve pour chaque animal)
• demander un test sérologique à l’achat.

Prélèvements (pour INFO – Soumis à la décision de la DDCSPP)

• sang sur tube sec (ou caillot prélevé dans le cœur ou les gros vaisseaux sur le cadavre)
• Importance des commémoratifs (âge de l’animal, symptômes suspects, date d’apparition des premiers symptômes…)
• technique utilisé : test de Coggins : parfaitement spécifique et sensible. Résultats après 48 heures